TUGAS MATA AJAR SISTEM NOURO BEHAVIOR
“PARKINSON”
DISUSUN OLEH
YOSEP FRANDI
YOSEP FRANDI
MAJELIS PENDIDIKAN TINGGI
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) MUHAMMADIYAH
PRINGSEWU LAMPUNG
2010
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................ i
KATA PENGANTAR.............................................................. ii
DAFTAR ISI............................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang................................................................................. 1
B.Tujuan............................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN
A.Pengertian.........................................................................................
B. Etiologi............................................................................................
C.Patofisiologi......................................................................................
D. Tanda dan Gejala.............................................................................
E. Pemeriksaan
Diagnostik...................................................................
F. Asuhan Keperawatan
pasien Hepatitis.............................................
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan......................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR
Puji syukur
penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkah rahmat-Nya penulis telah
berhasil menyelesaikan tugas materi tentang Asuhan Keperawatan Parkinson. Pada
penulisan tugas ini penulis menyadari walupun sudah berusaha sekuat kemampuan
yang maksimal, mencurahkan segala pikiran dan kemampuan yang dimiliki.tugas ini
masih banyak kekurangan dan kelemahannya, baik dari segi bahasa,
pengolahan,maupun dalam penyusunan. Untuk itu, penulis sangat mengharapkan
kritik yang sifatnya membangun demi tercapai suatu kesempurnaan dalam penulisan
laporan.
Penulis
berharap, semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan para pembaca pada umum
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Parkinson
adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan
penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki
dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung
mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan
oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini
merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari
degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan
defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai
depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.
B. Tujuan
1. Agar mahasiswa
mampu menjelaskan tentang pengertian penyakit parkinson.
2. Agar mahasiswa
mampu mengetahui askep penyakit parkinson.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit Parkinson (paralysis
agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu
penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak
adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum
(striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson
adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.
Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron
dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi
intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.
Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus
ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri,
motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
B. Etiologi
Etiologi Parkinson
primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui),
reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik
yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson
disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Beberapa hal yang
diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial
yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada
penyakit parkinson.
2. Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang.
Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya
perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor
lingkungan.
3. Periode
Fluktuasi jumlah
penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil
pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi
ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan
besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini
mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap
timbulnya penyakit parkinson.
4. Genetik
Penelitian
menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu
mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien
dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di
kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya
riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita
penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali
pada usia lebih dari 70 tahun.jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
5. Faktor
Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat
dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada
orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus
influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit
parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan
adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan
kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan
neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio
serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum
jelas benar
f. Stress dan
de.presi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan
depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
C. Patofisiologi
Dua hipotesis yang
disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson
ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1. Hipotesis
radikal bebas
Diduga bahwa
oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena
proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun
ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun
pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis
neurotoksin
Diduga satu atau
lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini
menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang
dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum
ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai
pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program
untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan
yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari
gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
Dasar patologinya
mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus
subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).
Secara sederhana ,
penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :
1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang
meningkat dan reflek superfisial yang abnormal
2. Ekstrapiramidal
: didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3.Serebelar :
ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
4. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot
dan reflek tendon yang menurun
Patofisiologi
depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun
teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan
noradrenalin.
Pada penyakit
Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti
subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental,
nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus
cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan
struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra
dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe
dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % -
87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.
Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus
(berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang
sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia
nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus
kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis,
serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid
spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.
Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan
neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem
transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi,
dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan
reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem
neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward
dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor
menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam
fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini
berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan
mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan
berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk
mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri
dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.
Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan
menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan
dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan
seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan
nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi.
Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran
dari sindrom klasik depresi.
Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson
Kehilangan neuron
batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia
basalis Penurunan reward mediation, ketergantungan terhadap lingkungan,
dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak
berguna tidak ada
harapan, putus asa.
D. Manifestasi Klinis
Meskipun
gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson,
umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Gejala penyakit
parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang
lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson
adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika
orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu
yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat
pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang
tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling).
Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki
fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat
waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga
terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti
orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar.
Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan
aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa
berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun
semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda
yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor
tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada
pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi
sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun
di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,
gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang
kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat
tetapi pendek-pendek.
Adanya
hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini
oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda
bergigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat
perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita
menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada
tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah
menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa
menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi.
Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan
berkurang, sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak
asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan,
lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi
lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata
berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari
mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat
saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start
hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering
kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta
mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar
dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada
beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi
cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada,
bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan,
pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata
yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.
h.Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya
dengan deficit kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain
), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban
yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan
diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)
2. Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
- Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan
sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
- Kulit berminyak
dan infeksi kulit seborrheic
- Pengeluaran urin
yang banyak
- Gangguan seksual
yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan
suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan
kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan
tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan
sensasi,
-
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
-
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
-
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau
anosmia),
E. Penatalaksanaan
Penyakit Parkinson
merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi
berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit
ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.
Pengobatan penyakit parkinson bersifat
individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk
pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki
tremor, rigiditas, dan slowness.
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk
memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat
dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan,
terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan
sehari-hari.
1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita
penyakit parkinson:
a. Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
b. Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk
penyakit parkinson. Levodopa
mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit
parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini
diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi
efek sampingnya.
F. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
1. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5. Kaji tanda depresi.
1. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5. Kaji tanda depresi.
I. Diagnosis dan Intervensi
Keperawatan.
1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.
Tujuan : dalam
waktu 2 x 24 jam klien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai dengan
kemampuannya.
Kriteria : klien
dapat ikut srta dalam program latihan, tidak terjadi kontraktur
sendi,bertambahnya kekuatan otot dan klien menunjukkan tidakan untuk meninktkan
mobilitas
Intervensi
1. kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan
2. lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot.
3. anjurkan mandi hangan dan masase otot
4. bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi
5. kolaborasi ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
1. kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan
2. lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot.
3. anjurkan mandi hangan dan masase otot
4. bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi
5. kolaborasi ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
Rasional
1. Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.
2. Meningkatkan koordinasi dan ketangkasan,menurunkan kekakuan otot,dan mencegah kontraktur bila otot tidak digunakan.
3. mandi hangan dan masase membantu otot – otot rileks pada aktifitas pasif
dan aktif mengurangi nyeri otot yang mengakibatkan kekakuan otot.
4. untuk memelihara flexsibilitas sendi sesuai kemampuan
5. peningkatan kemampuan dalamn mobilisasi ekstramitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisiotera
1. Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.
2. Meningkatkan koordinasi dan ketangkasan,menurunkan kekakuan otot,dan mencegah kontraktur bila otot tidak digunakan.
3. mandi hangan dan masase membantu otot – otot rileks pada aktifitas pasif
dan aktif mengurangi nyeri otot yang mengakibatkan kekakuan otot.
4. untuk memelihara flexsibilitas sendi sesuai kemampuan
5. peningkatan kemampuan dalamn mobilisasi ekstramitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisiotera
2. Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan
Neuromuskular,menurunya
kekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhi
Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhi
Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.
Intervensi
1. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 – 4 untuk melakukan ADL
2. hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.
3. kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi
4. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas
5. modifikasi lingkungan
1. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 – 4 untuk melakukan ADL
2. hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.
3. kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi
4. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas
5. modifikasi lingkungan
Rasional
1. membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual
2. klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk untuk mencegah frustasi dan harga diri klien.
3. pertolongan utama terhadap fungsi usus atau defekasi,untuk mengembangkan terapi dan melegkapi kebutuhan khusus.
4. dukungan padsa klien selama aktifitas kehidupan sehari-hari dapat meningkatkan perawatan diri.
5. modifikasi lingkungan diperlukan untuk mengompensasi ketidakmampuan fungsi
3. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan depresi dan disfungsi karena perkembangan penyakit.
1. membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual
2. klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk untuk mencegah frustasi dan harga diri klien.
3. pertolongan utama terhadap fungsi usus atau defekasi,untuk mengembangkan terapi dan melegkapi kebutuhan khusus.
4. dukungan padsa klien selama aktifitas kehidupan sehari-hari dapat meningkatkan perawatan diri.
5. modifikasi lingkungan diperlukan untuk mengompensasi ketidakmampuan fungsi
3. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan depresi dan disfungsi karena perkembangan penyakit.
Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam koping individu menjadi
efektif
Kriteria : mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang tredekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi mengakui dan mengembangkan perubahan kedalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga didri yang negatif.
Intervensi
1. kaji perubahan dari ganguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan .
2. anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak banyaknya hal untuk dirinya.
3. bantu dan anjurkan perawat baik dengan memperbaiki kebiasaan
4. kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi
Kriteria : mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang tredekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi mengakui dan mengembangkan perubahan kedalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga didri yang negatif.
Intervensi
1. kaji perubahan dari ganguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan .
2. anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak banyaknya hal untuk dirinya.
3. bantu dan anjurkan perawat baik dengan memperbaiki kebiasaan
4. kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi
Rasional
1. menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau penilaian intervensi
2. menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri srta mempengaruhin proses rehabilitasi.
3. membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan
4. dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.kerja sama fisioterapi terapi obat-obatan dan dukungan partisipasi kelompok dapat menolong mengurani depresi yang sering muncul pada keadaaan ini.
1. menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau penilaian intervensi
2. menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri srta mempengaruhin proses rehabilitasi.
3. membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan
4. dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.kerja sama fisioterapi terapi obat-obatan dan dukungan partisipasi kelompok dapat menolong mengurani depresi yang sering muncul pada keadaaan ini.
BAB III
PENUTUP
Penyakit Parkinson
adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan
suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/
neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson
merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi
berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit
ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan
dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap
pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan
gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping
pengobatan terkadang dapat sangat parah.
DAFTAR PUSTAKA
Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com /parkinsonsdisease.
3 Juni 2008.
Clarke CE, Moore AP. Parkinson’s Disease. http://www.aafp.org/afp/
20061215/2046.html, 3 Juni 2008.
Erik Tapan , 2003. Parkinson http://www.suarapembaruan.com
/News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm. 3 Juni 2008.
Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel
Kantor, M.D., 2006. University of Florida Health Science Center, Jacksonville,
FL. Parkinson’s disease. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/ 000755.htm#Treatment
Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinson’s Disease And
Movements Disorders 4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-53
Lembar Pengumpul Data (LPD) Penelitian
lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan
Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf
RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret
2007. Lab. Ilmu Penyakit
Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS. 2007
Lewis P. Rowland,
2000. Merritt’s Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley Fahn and Serge
Przedborski
Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams
& Victor’s Principles Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease
(Paralysis Agitans)
Mekanisme terjadinya Parkinson disease.
www.parkinson.com/PD-ama-schematic/GIF. 3 Juni 2008
Nakamura, K. 2008.Medical Management of Parkinson’s
Disease. Department of Neurology, University of California, San Francisco. www.accessmedicine.
com/grandRound/nakamura01. 3 Juni 2008.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke,
2007. “Parkinson’s Disease: Hope Through Research”,http://www.ninds.nih.gov/
disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.
Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil,
M.D., “Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”, http://www.aafp.org/afp/
20061215/2046.html,
15 Desember 2006.
Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit
Parkinson. 2007. http://www.medicastore.com/med/index.php?id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209
Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease. http://www.
parkinson-indonesia.com/. 3 Juni 2008
0 Response to "ASKEP PASIEN DENGAN PARKINSON"
Post a Comment
jangan lupa komentar nya gan :)